Las psicosis son un conjunto de acontecimientos traumáticos
que desencadenan cambios en el cerebro y por consiguiente
para comprender su desarrollo es necesario recurrir a la biología,
pero esto es muy peligroso porque no quiere decir que la
causa
de la psicosis sea un acontecimiento interno sin
influencia alguna
del entorno social.
Es decir la biología no sólamente es la genética sino
también
la ecología, es decir las interacciones del organismo
con su
ambiente, y en el caso del ser humano esas interacciones
son
principalmente sociales, laborales, familiares...Hay
demasiada
tendencia a confundir, sobretodo por psicólogos y
psiquiatras,
que la biología tenga algo que decir en las enfermedades
mentales con el determinismo genético de las mismas. Es
decir,
el hecho de que una determinada enfermedad tenga su
substrato en
alteraciones de tipo bioquímico o microestructural, no
implica
necesariamente que esa alteración patológica esté
programada
geneticamente, por ejemplo una infección microbiana es
un
acontecimiento biológico (nadie lo duda) que conlleva
cambios
bioquímicos (producción de toxinas, de anticuerpos...) y
lesiones celulares pero no tiene su orígen en los genes,
sino en
una interacción del organismo con el microbio (agente
externo).
Un ejemplo de una confusión muy profunda entre
determinismo genético
Y orígen biológico lo podemos encontrar en este texto
extraido de
una página web sobre esquizofrenia.
Como se ha venido planteando, la esquizofrenia es una
enfermedad
Genéticamente determinada que se observa con mayor
frecuencia en
la población con menores recursos socioeconómicos.
Por ello
actualmente es más observada en los países emergentes, como México,
donde existe una desigualdad muy marcada entre los diferentes
grupos sociales. Lo que se explica si analizamos los factores asociados
a la enfermedad, que a excepción del genético, están muy vinculados a
las situaciones de pobreza de la población, como el trauma
obstétrico, la desnutrición, las infecciones
infecciosas
prenatales, entre otras. En este texto hay un error muy
grave, primero
se afirma que la esquizofrenia es una enfermedad genéticamente determinada, lo
que quiere decir que se debería heredar con un patrón determinado
independientemente del ambiente, y posteriormente se afirma lo contrario, que es
el ambiente quien la determina. Sin embargo conviene fijarse en que los factores
que se citan como asociados a la enfermedad; son de tipo biológico (traumas,
desnutrición, infecciones...), aunque no genéticos.
Los genes modulan el desarrollo y pueden estar en el orígen
mismo
de muchas patologías orgánicas, pero en un órgano tan complejo como
el sistema nervioso los genes simplemente pueden dar ciertas
predisposiciones, y finalmente será el ambiente a lo
largo del
desarrollo quien module la arquitectura nerviosa. Esto es
muy
importante, porque en el caso de la esquizofrenia, hay
una larga
tradición de buscar para ella un determinismo genético
que la
hiciera transmisible tal cual, de padres a hijos. Nada más
lejos
de la realidad, como veremos hay una gran cantidad de
teorías
neurobiológicas sobre las causas de la esquizofrenia,
pero todas
ellas son diferentes modelos que explican unos mecanismos
cuyo
orígen puede ser debido a una multiplicidad de factores.
No se
debe olvidar que en el cerebro la información y el
substrato
orgánico, es decir las neuronas y sus conexiones
(sinapsis), son
algo inseparable. Es decir de alguna manera la información
(estímulos) modifican las redes neuronales y el modo en
que se
llevan a cabo las comunicaciones. Esto implica que el
entorno
social y familiar, a lo largo del desarrollo, el estrés,
las
vivencias y todo lo que conforma la biografía de un
individuo,
también modifica de alguna manera su cerebro y el modo
en que
este procesa la información. Por tanto entre los
factores que
predisponen a una esquizofrenia pueden estar tanto los
psico-sociales, como los biológicos ambientales
(procesos
virales o alteraciones fisiológicas) como los
propiamente
genéticos (genes para esquizofrenia). Es decir que una
esquizofrenia siempre será una entidad reconocible
clínicamente, con unos mecanismos etiológicos
determinados,
pero fruto de una multiplicidad de factores. Por tanto
deben
superarse las rivalidades entre los partidarios de un
determinismo genético y los de un determinismo
ambiental. La
enfermedad siempre estará ahi como una alteración
reconocible
en el funcionamiento de un órgano que es producto de los
genes y
del ambiente.
Hay distintas teorías biológicas bastante complejas
cuyo fundamento
es básicamente buscar diferencias entre el cerebro y los
metabolitos
de enfermos con esquizofrenia y personas sanas. Sin
embargo
esas diferencias son difíciles de achacar exclusivamente a
la esquizofrenia y no a otros factores, como por ejemplo el hecho de
que los pacientes están sometidos a tratamiento con
antipsicóticos (neurolépticos).
La teoría más aceptada de la alteración en el
funcionamiento cerebral
Que se da en el brote psicótico es la denominada dopaminergica,
esta teoría se basa principalmente en la eficacia de los
neurolépticos, que bloqueando los receptores D2 del
neurotransmisor dopamina en las neuronas de ciertas áreas
del cerebro anulan los delirios y las alucinaciones. Es
decir de
esta evidencia clínica se deduce que en el brote psicótico
se
daría un exceso en la actividad de este neurotransmisor,
bien
por exceso de producción, por fallos en su eliminación
o por un
exceso de receptores. Sin embargo, estos fármacos sólo
son
útiles en el tratamiento de los síntomas positivos, es decir en
el brote, (delirios y alucinaciones) por lo que en la
patogenia
de la enfermedad deben intervenir también otros
neurotransmisores, entre los que se postula la
serotonina, el
glutámico y la colecistocinina (CCK). Probablemente la
realidad
sea bastante compleja ya que en las redes neuronales se
combinan
todos estos neurotransmisores formando sistemas. Respecto
al
lugar del cerebro en el que se localizarían las
anormalidades se
habla mucho del sistema límbico y el hipocampo, que
son un conjunto de estructuras relacionadas con procesos
emocionales y de memoria, asi como una menor actividad de
la
corteza prefrontal.
manuel_gonzalez_3@ucab.edu.ve